Kardiogeninis šokas yra labai didelis ūminio kairiojo skilvelio nepakankamumo laipsnis, kuriam būdingas staigus miokardo kontraktinės funkcijos sumažėjimas (perkusijos ir minutės atpalaidavimo sumažėjimas), kuris nėra kompensuojamas padidėjusiu kraujagyslių pasipriešinimu ir sukelia nepakankamą visų organų ir audinių aprūpinimą krauju. 60% pacientų, sergančių miokardo infarktu, miršta. Skiriamos šios kardiogeninio šoko formos: - refleksas, - tikra kardiogeninė, - teritorinė, - aritmija, - dėl miokardo plyšimo. Kardiogeninio šoko patogenezė Kardiogeninio šoko refleksinės formos patogenezė Reflekso forma turi ypatingą vietą tarp kitų kardiogeno šoko formų. Jo kilmę pagrindinį vaidmenį atlieka ne toks stiprus miokardo pralaimėjimas, kaip kompensacinio periferinio kraujagyslių pasipriešinimo padidėjimo nebuvimas. Atvirkščiai, su kardiogeninio šoko refleksine forma yra periferinių kraujagyslių išplitimas ir kraujospūdžio sumažėjimas, ir nėra sunkių miokardo pažeidimų. Kardiogeninio šoko refleksinę formą sukelia Bezold - Yarish refleksas iš kairiojo skilvelio receptorių miokardo išemijos metu. Kairiojo skilvelio užpakalinė siena yra jautresnė šių receptorių dirginimui. Todėl šokų refleksinė forma dažniau pastebima kairiojo skilvelio užpakalinės sienelės miokardo infarkto intensyvaus skausmo laikotarpiu. Atsižvelgiant į kardiogeninio šoko refleksinės formos patogenezines savybes, tuo tikslingiau laikyti požiūrį, pagal kurį ši forma turėtų būti laikoma ne šoku, bet skausmingu žlugimu ar ryškia arterine hipotenzija pacientui, sergančiam MI. Tikros kardiogeninio šoko patogenezė Būtent ši kardiogeninio šoko forma visiškai atitinka minėtą miokardo infarkto šoko apibrėžimą. Tikrasis kardiogeninis šokas dažniausiai išsivysto esant dideliam transmuraliniam miokardo infarktui. Daugiau nei 1/3 ligonių šiame skyriuje rodo 75% ar daugiau trijų pagrindinių vainikinių arterijų liumenų stenozę, įskaitant priekinę nusileidžiančią vainikinę arteriją. Be to, beveik visi pacientai, turintys kardiogeninį šoką, turi trombozinę vainikinių arterijų okliuziją (Antman, Braunwald, 2001). Pacientams, sergantiems pakartotiniu miokardo infarktu, reikšmingai padidėja kardiogeno šoko atsiradimo galimybė. Pagrindiniai tikrojo kardiogeninio šoko patogenetiniai veiksniai yra tokie. 1. Širdies miokardo siurbimo (kontraktinės) funkcijos sumažėjimas Šis pagrindinis patogenezės faktorius. Dėl miokardo kontraktinės funkcijos sumažėjimo pirmiausia lemia nekrozinio miokardo išjungimas iš susitraukimo proceso. Kardiogeninis šokas atsiranda, kai nekrozės zonos dydis yra lygus arba didesnis kaip 40% kairiojo skilvelio miokardo masės. Didelis vaidmuo taip pat priklauso peri-infarkto zonos būsenai, kurioje nekrozė susidaro per sunkiausią šoką (taip infarktas plečiasi), kaip rodo nuolatinis KFK-MB ir KFK-MBmass kraujo koncentracijos padidėjimas. Didelį vaidmenį mažinant miokardo kontraktinę funkciją taip pat atlieka jo remodeliavimo procesas, kuris prasideda jau pirmosiomis dienomis (net valandomis) po ūminės koronarinės okliuzijos atsiradimo. 2. Patofiziologinio užburto rato raida Kardiogeno šoko atveju pacientams, sergantiems miokardo infarktu, atsiranda patofiziologinis užburtas ratas, kuris sunkina šios baisios miokardo infarkto komplikacijos eigą. Šis mechanizmas prasideda tuo, kad dėl nekrozės, ypač ekstensyvios ir transmuralinės, vystymosi, staigiai sumažėja kairiojo skilvelio miokardo sistolinė ir diastolinė funkcija. Dėl ryškaus insulto tūrio sumažėjimo galiausiai sumažėja aortos slėgis ir sumažėja koronarinės perfuzijos slėgis, taigi sumažėja vainikinių kraujagyslių srautas. Savo ruožtu, koronarinės kraujotakos sumažėjimas apsunkina miokardo išemiją ir taip dar labiau pažeidžia sistolines ir diastolines miokardo funkcijas. Kairiojo skilvelio negalėjimas ištuštėti taip pat padidina išankstinį krūvį. Pagal išankstinę apkrovą suprasti širdies tempimo laipsnį diastolės metu, tai priklauso nuo venų kraujo tekėjimo į širdį dydžio ir miokardo tempimo stiprumo. Preload padidėjimą lydi sveikos, gerai perfuzuotos miokardo išplitimas, kuris, savo ruožtu, pagal Frank-Starling mechanizmą padidina širdies susitraukimų stiprumą. Šis kompensacinis mechanizmas atkuria insulto tūrį, tačiau išmetimo frakcija - pasaulinio miokardo kontrakcijos rodiklis - sumažėja dėl padidėjusio diastolinio tūrio padidėjimo. Be to, kairiojo skilvelio dilatacija padidina pakrovimą - t. miokardo įtampos laipsnis sistolės metu pagal Laplaso įstatymą. Šis įstatymas numato, kad miokardo pluošto įtampa yra lygi slėgio skilvelio kamščiuose ir skilvelio spindulio rezultatui, padalytam iš skilvelio sienelės storio. Taigi, esant tokiam pačiam aortos slėgiui, išsiplėtusio skilvelio patekimas į kraujagyslę yra didesnis nei normalaus skilvelio dydžio (Braunwald, 2001). Tačiau pakrovimo vertę lemia ne tik kairiojo skilvelio dydis (šiuo atveju jo išplėtimo laipsnis), bet ir sisteminis kraujagyslių pasipriešinimas. Širdies galios sumažėjimas kardiogeniniame šoke sukelia kompensacinį periferinį kraujagyslių spazmą, kurio metu atsiranda simpatiotrenalinė sistema, endotelio vazokonstriktorių veiksniai, renino-angiotenzino II sistema. Padidėjęs sisteminis periferinis pasipriešinimas yra skirtas didinti kraujospūdį ir gerinti gyvybiškai svarbių organų aprūpinimą krauju, tačiau jis žymiai padidina kraujotaką, o tai savo ruožtu padidina miokardo deguonies poreikį, padidina išemiją ir toliau mažina miokardo kontraktilumą ir padidina kairiojo skilvelio galinę diastolinę tūrį. Pastaroji aplinkybė prisideda prie plaučių stagnacijos ir, atitinkamai, hipoksijos padidėjimo, dėl ko padidėja miokardo išemija ir sumažėja jo kontraktilumas. Tada viskas atsitinka, kaip aprašyta aukščiau. 3. mikrocirkuliacijos sistemos sutrikimai ir cirkuliuojančio kraujo tūrio sumažėjimas Kaip minėta anksčiau, su tikru kardiogeniniu šoku yra plačiai paplitęs vazokonstrikcija ir padidėjęs bendras periferinis kraujagyslių pasipriešinimas. Ši reakcija yra kompensacinio pobūdžio ir yra skirta palaikyti kraujo spaudimą ir užtikrinti kraujo tekėjimą gyvybiniuose organuose (smegenyse, inkstuose, kepenyse, miokarde). Tačiau tęstinis vazokonstrikcija įgyja patologinę reikšmę, nes jis sukelia audinių hipoperfuziją ir mikrocirkuliacijos sistemos sutrikimus. Mikrocirkuliacinė sistema yra didžiausias žmogaus kūno kraujagyslių pajėgumas, sudarantis daugiau kaip 90% kraujagyslių. Mikrocirkuliaciniai sutrikimai padeda vystyti audinių hipoksiją. Audinių hipoksijos metaboliniai produktai sukelia arteriolių ir precapiliarinių sfinkterių išsiplėtimą, ir atsparesni hipoksijai venules išlieka spazminiai, todėl kraujyje kaupiasi kapiliariniame tinkle, dėl to sumažėja cirkuliuojančio kraujo masė. Taip pat yra skystos kraujo dalies išėjimas į audinių intersticines erdves. Sumažinus kraujotaką ir kraujotaką, kraujyje sumažėja širdies tūris ir audinių hipoperfuzija, dar labiau apsunkinant periferinius mikrocirkuliacijos sutrikimus iki visiško kraujo tekėjimo nutraukimo, atsirandant dėl daugelio organų nepakankamumo. Be to, mikrovaskuliacijos metu kraujo ląstelių stabilumas mažėja, vystosi trombocitų ir eritrocitų intravaskulinė agregacija, didėja kraujo klampumas, atsiranda mikrotrombozė. Šie reiškiniai sustiprina audinių hipoksiją. Taigi galima manyti, kad mikrocirkuliacijos sistemos lygmenyje atsiranda tam tikras patofiziologinis užburtas ratas. Teritorinio kardiogeno šoko patogenezė Panašiai kaip tikros kardiogeninio šoko patogenezė, tačiau patogenetiniai veiksniai yra daug ryškesni, turi ilgesnę trukmę, o šokas yra reaktyvus gydymo priemonių atžvilgiu. Aritmijos kardiogeninio šoko patogenezė Kardiogeninio šoko aritminę formą dažniausiai sukelia paroksizminė skilvelio tachikardija, paroksizminė prieširdžių plazdėjimas arba distalinis pilno atrioventrikulinio bloko tipas. Atitinkamai galima atskirti kardiogeninio šoko aritminės formos tachisistolinius ir bradisistolinius variantus. Aritmijos kardiogeninio šoko raida atsiranda dėl insulto tūrio ir širdies išeigos sumažėjimo (min. Kraujo tūris) su minėtomis aritmijomis ir atrioventrikuline blokada, po to įtraukiant aukščiau minėtus patofiziologinius užburto ratus. Šoko atsiradimo patogenezė dėl miokardo plyšimų Miokardo infarkto metu gali atsirasti vidinis ir išorinis miokardo plyšimas. Pagrindiniai miokardo plyšimo sukeltos šoko patogenetiniai veiksniai:
ryškus refleksinis kraujospūdžio sumažėjimas (žlugimas) dėl perikardo receptorių stimuliacijos su krauju;
mechaninė kliūtis širdies susitraukimui širdies tamponado forma (su išoriniu plyšimu);
ryškus tam tikrų širdies dalių perkrovimas (su vidiniais miokardo plyšimais);
miokardo kontrakcijos funkcijos sumažėjimas.
Klinikinis tikros kardiogeno šoko vaizdas Tikrasis kardiogeninis šokas paprastai pasireiškia pacientams, turintiems didelę transmuralinę miokardo infarktą, esantį kairiojo skilvelio priekinėje sienoje (dažnai su dviejų ar trijų vainikinių arterijų tromboze). Kardiogeninis šokas taip pat gali išsivystyti, esant dideliam užpakalinės sienelės infarktui, ypač tuo pačiu metu plintant nekrozei ant dešinės skilvelio miokardo. Kardiogeninis šokas dažnai apsunkina pasikartojančio miokardo infarkto eigą, ypač su širdies ritmo ir laidumo sutrikimais, arba esant kraujotakos nepakankamumo simptomams net prieš miokardo infarkto atsiradimą. Kardiogeninio šoko klinikinis vaizdas atspindi ryškius visų organų, visų pirma gyvybiškai svarbių (smegenų, inkstų, kepenų, miokardo), aprūpinimą krauju, taip pat nepakankamo periferinio kraujotakos požymius, įskaitant mikrocirkuliacijos sistemą. Nepakankamas kraujo aprūpinimas smegenyse lemia dyscirculatory encefalopatijos, inkstų hipoperfuzijos vystymąsi - iki ūminio inkstų nepakankamumo, nepakankamas kraujo tiekimas į kepenis gali sukelti nekrozės susidarymą, kraujotakos sutrikimai virškinimo trakte gali sukelti ūminę eroziją ir opas. Periferinių audinių hipoperfuzija sukelia sunkius trofinius sutrikimus. Bendra paciento, sergančio kardiogeniniu šoku, būklė yra sunki. Pacientas yra slopinamas, sąmonė gali būti tamsesnė, visiškas sąmonės netekimas, trumpalaikis jaudulys yra rečiau pastebimas. Pagrindiniai paciento skundai yra skundai dėl ryškaus bendro silpnumo, galvos svaigimo, „rūko prieš akis“, širdies plakimas, širdies pertraukų jausmas, kartais skausmas krūtinėje. Ištyrus pacientą, „pilka cianozė“ arba blyški odos spalvos cianozė traukia dėmesį, gali būti ryškus akrocianozė. Oda yra šlapi, šalta. Viršutinės ir apatinės galūnių distalinės sekcijos yra marmuro cianozės, rankos ir kojos yra šaltos, pažymėtos subungalų cianozės. Baltos dėmės požymis yra būdingas - baltos dėmės dingimo laiko pailgėjimas po nagų paspaudimo (paprastai šis laikas yra mažesnis nei 2 s). Šie simptomai atspindi periferinius mikrocirkuliacijos sutrikimus, kurių galutinis laipsnis gali būti odos nekrozė nosies galo, ausų, distalinių pirštų ir pirštų srityje. Radialinių arterijų pulsas yra filiforminis, dažnai aritminis, dažnai nematomas. Kraujo spaudimas labai sumažėja, visada mažesnis nei 90 mm. Hg Str. Priklausomai nuo A. V. Vinogradovo (1965), būdingas mažesnis pulso slėgio sumažėjimas, paprastai jis yra mažesnis nei 25–20 mm. Hg Str. Širdies perkusija atskleidžia jo kairiojo krašto išplitimą, būdingi auscultative požymiai yra širdies tonų kurtumas, aritmija, mažas sistolinis apsinuodijimas širdies viršūnėje, protodiastolinis šuolio ritmas (stipraus kairiojo skilvelio nepakankamumo patognominis simptomas). Kvėpavimas paprastai yra paviršutiniškas, jis gali būti greitas, ypač kuriant „šoko“ plaučius. Sunkiausia kardiogeno šoko eiga būdinga širdies astmos ir plaučių edemos atsiradimui. Tokiu atveju pasireiškia uždusimas, kvėpuojasi kvėpavimas, o kosulys išsiskiria rausvu putojančiu skrepliu. Kai plaučių smūgius lemia mušamųjų garsų nuobodumas apatiniuose skyriuose, čia krepitus, girdimi smulkūs burbuliukai dėl alveolinės edemos. Jei nėra alveolinės edemos, krepitus ir šlapias rales neišgirsti arba nedideliu kiekiu apibrėžiama kaip stagnacijos apatinėse plaučių dalyse apraiškos, gali atsirasti nedidelis kiekis sausų ralių. Sunkios alveolinės edemos metu drėgni rykliai ir krepitas girdimi daugiau kaip 50% plaučių paviršiaus. Pilvo pleistro metu patologija paprastai nenustatoma, kai kuriems pacientams gali būti nustatytas padidėjęs kepenų kiekis, kurį paaiškina dešiniojo skilvelio nepakankamumo pridėjimas. Galbūt ūminio skrandžio ir dvylikapirštės žarnos erozijos ir opų atsiradimas, pasireiškiantis skausmu epigastriume, kartais kruvinas vėmimas, švelnumas epigastrinio regiono palpacijai. Tačiau šie virškinimo trakto pokyčiai retai pastebimi. Svarbiausias kardiogeno šoko požymis yra oligūrija arba oligoanurija, su šlapimo pūslės kateterizacija, išskirto šlapimo kiekis yra mažesnis nei 20 ml / val. Laboratoriniai duomenys Kraujo biocheminė analizė. Padidėjęs bilirubino kiekis (daugiausia dėl konjuguotos frakcijos); gliukozės kiekio padidėjimas (hiperglikemija gali būti cukrinio diabeto pasireiškimas, kurio pasireiškimą sukelia miokardo infarktas ir kardiogeninis šokas, arba gali atsirasti dėl simpatomadrenalinės sistemos aktyvacijos ir glikogenolizės stimuliacijos); padidėjęs karbamido ir kreatinino kiekis kraujyje (kaip ūminio inkstų nepakankamumo, atsiradusio dėl inkstų hipoperfuzijos, pasireiškimas; alanino aminotransferazės lygio padidėjimas (kepenų funkcijos sutrikimo atspindys). DIC žymenys, rūgšties ir bazės pusiausvyros rodiklių tyrimas Nustato metabolinės acidozės požymius (kraujo pH sumažėjimas) - kraujo dujų sudėties tyrimas, atskleidžia dalinės deguonies įtampos sumažėjimą, kardiogeninio šoko sunkumo laipsnis, atsižvelgiant į klinikinių požymių sunkumą, atsaką į priemones, kurių buvo imtasi, hemodinaminius rodiklius skleidžia 3 laipsnio kardiogeninio šoko sunkumo laipsniai.
Farmakoterapija kardiogeniniam šokui
CCC-10-Zhukabayeva SS.-3-067.docx
Karagandos valstybinis medicinos universitetas
Tema: „Kardiogeninio šoko farmakoterapija“
Baigta: Zhukabayeva SS
Tikrinta: Penkova L.V.
Kardiogeno šoko apibrėžimas
Naudotų literatūros sąrašas
Per pastaruosius du dešimtmečius, nepaisant tokios didelės pažangos gydant širdies ligas, kaip trombolizinis gydymas, dalinio ar visiško širdies ir šlapimo takų bei širdies transplantacijos metodai, kardiogeninis šokas (CG) mirtingumas išlieka labai didelis - nuo 30 iki 90%. Remiantis neseniai paskelbtais duomenimis, gautais iš 36 centrų - tarptautinio šoko tyrimo registro tyrimo dalyvių, iš 1380 sergančiųjų, hospitalizuotų ūmaus miokardo infarkto (MI) fazėje, 63% mirė ligoninėje.
KSK, sudėtingo klinikinio sindromo priežastys yra įvairios: ji gali atsirasti akutai arba galutinis kairiojo skilvelio lėtinės disfunkcijos vystymosi pasireiškimas. Remiantis naujausiais duomenimis, pacientų, kuriems sutrikusi kairiojo skilvelio funkcija, skaičiaus padidėjimas yra tiesiogiai susijęs su vidutinio amžiaus amžiaus gyventojų skaičiaus padidėjimu. Tokių pacientų skaičiaus padidėjimo priežastys taip pat apima naujų gydymo būdų įvedimą: trombolizę ūminiuose MI (AMI), angiotenziną konvertuojančio fermento (AKF) inhibitoriuose ir β-blokatorių širdies nepakankamumo atveju.
Kardiogeno šoko apibrėžimas.
Kardiogeninis šokas yra sisteminio audinio hipoperfuzijos būklė dėl širdies raumens nesugebėjimo suteikti organizmui reikiamo išsiskyrimo. Šokas yra kardiogeninis, jei jo pagrindinė priežastis yra širdies funkcijos sutrikimas. Kardiogeninio šoko klinikinė diagnozė atliekama esant hipotenzijai (sistolinis kraujospūdis (BP) 90 mm Hg arba 30 mm Hg žemiau bazinio lygio) ir audinių hipoperfuzijos požymiai, pvz., Oligurija, cianozė, šalti galūnės, sąmonės pokyčiai. Kardiogeninio šoko diagnozę patvirtina klinikinio šoko požymio išsaugojimas po miokardo ir ekstrakardijos faktorių, susijusių su audinių perfuzijos sumažėjimu (hipovolemija, širdies ritmo sutrikimai, hipoksija, medžiagų apykaitos sutrikimai ir rūgšties-bazės pusiausvyra) korekcija. Jei yra invazinė stebėsena, diagnozė nustatoma sisterine BP 90 mm Hg, plaučių kapiliariniu slėgiu 18 mm Hg, širdies indeksas 1,81 / min / m 2, sisteminio kraujagyslių pasipriešinimo indeksas - 2000 dyn / s / cm 5. / m 2, arterioveninio deguonies kiekio skirtumo padidėjimas 5,5 ml / dl (šios vertės literatūroje skiriasi).
Kardiogeninis šokas dažniausiai išsivysto ūminio transmuralinio miokardo infarkto metu, nes sumažėja kairiojo skilvelio kontraktilumas. Tai taip pat gali sukelti tachijos ir bradiaritmijos, sutrikusi intrakardinė hemodinamika (tarpkultūrinės pertvaros ir akordų plyšimas, gleivinės trombas atriume), širdies tamponadas. Šokas apibūdina sumažėjęs mikrocirkuliacija, nesugebėjimas užtikrinti tinkamo audinio perfuzijos, išlaikyti ląstelių metabolizmą ir funkciją. Gali atsirasti organų hipoperfuzija ir apibendrinti reguliavimo bei metabolizmo sutrikimai. Taip pat būdinga tokių komplikacijų, kaip sklaidos intravaskulinis koaguliacijos sindromas, ūminis inkstų nepakankamumas, „šoko plaučių“. Kai šokas išsivysto arterinė hipotenzija (sistolinis kraujospūdis - 80 mm Hg ar mažesnis), oligūrija (šlapimas - 20 ml / val. Ar mažiau), yra sumišimas ir periferinis kraujo tekėjimas (šviesiai oda, sumažėjusi temperatūra). Poveikis jos sukelia svarbų vaidmenį gydant kardiogeninį šoką: elektropulsijos terapija tachyaritmijoms, stimuliavimas su bradikardija, skysčio pašalinimas iš perikardo ertmės širdies tamponadu ir chirurginis gydymas širdies struktūrų plyšimui. Tikruose kardiogeniniuose šokuose, kuriuos sukelia širdies susitraukimo funkcijos pažeidimas, gydymo pagrindas yra medžiagų, turinčių teigiamą inotropinį ir spaudimo poveikį (norepinefrino, dopamino, izoproterenolio ir kt.), Naudojimas. Šių pacientų širdies glikozidai yra neveiksmingi. Su narkotikų terapijos nesėkme pasinaudojo antrine kraujo apytaka - priešprieša.
Plėtojant refleksinį šoką, svarbu kraujagyslių tonuso reguliavimas, dėl kurio susidaro kraujas ir išsiskiria jo skystoji dalis intersticinėje erdvėje. Tai sumažina cirkuliuojančio kraujo tūrį, kraujo tekėjimą į širdį ir kairiojo skilvelio pripildymo slėgį. Tokiais atvejais plazmos pakaitalai naudoja reopigluglukiną ir kt. Cirkuliuojančio kraujo tūrio atkūrimas gali sukelti greitą šoko simptomų išnykimą. Gliukokortikoidai šiuo metu nėra naudojami kardiogeniniam šokui.
Nepaisant to, kad kardiogeninis šokas išsivysto skirtingose klinikinėse situacijose (miokardo nepakankamumas sepse ar pankreatitu, sausgyslių akordų ar vožtuvo plyšimas su endokarditu, miokarditas, atmetimas po širdies persodinimo, vožtuvo protezo plyšimas ar trombozė, skilvelio ar supraventrikulinė aritmija, sukelianti širdies nepakankamumą, širdies nepakankamumas, širdies nepakankamumas. a) Pagrindinė šoko priežastis - širdies raumenų pažeidimas AMI. Mirowskio ir kt. Teigimu, 70-ajame dešimtmetyje iš 1246 ligoninių, kuriems buvo nustatyta miokardo infarkto diagnozė, kardiogeninis šokas išsivystė 12%; 87% jų mirė ligoninėje. Palyginti su kitais pacientais, sergančiais AMI, tie pacientai, kurie turėjo kardiogeninį šoką, pasižymėjo šiais požymiais: jie buvo vyresni, sulaukė priekinės sienelės infarkto, taip pat turėjo širdies priepuolį, krūtinės anginą ir širdies nepakankamumą istorijoje. Kiti tyrimai parodė, kad kardiogeninis šokas dažniau pasireiškia vyresnio amžiaus moterims, sergančioms cukriniu diabetu, turinčiais infarktą, didelį kiekį kardio specifinių fermentų (daugiausia CS IC) ir tarp priekinio infarkto.
1989 m. Multicentrinis tyrimas (MILIS), atliktas „prieš trombolitinę erą“, parodė, kad amžius yra vyresnis nei 65 metų, išstūmimo frakcija yra 35%, didžiausias SC MV lygis yra 160 TV / l, cukrinis diabetas ir širdies priepuolis anamnezėje yra nepriklausomi prognozavimo veiksniai. kardiogeninis šokas. Esant visiems šiems veiksniams, kardiogeninio šoko rizika pasiekia 54%. Pirmiau minėtame tyrime kardiogeninio šoko dažnis po hospitalizavimo buvo 7,1%. Pagal tą patį tyrimą nuo 1,5 iki 2,5% pacientų, sergančių ūminiu miokardo infarktu, jau buvo kardiogeninis šokas, o 7,1% pacientų šokas atsiranda pirmąsias dienas po hospitalizavimo. Apskritai, remiantis įvairiais daugiacentriais tyrimais, kardiogeninis šokas išsivysto 5–10% miokardo infarkto sergančių pacientų.
Pagrindinės pagalbinės veiklos
1. Anestezija - analgezija mažina miokardo deguonies suvartojimą ir katecholaminų kiekį serume. Siekiant išvengti miokardo pažeidimo, anestezija turėtų būti pradėta kuo anksčiau. Morfino sulfatas ir (arba) meperidinas yra skiriami į veną, todėl ypatingas dėmesys turėtų būti skiriamas kraujospūdžio lygiui, nes šie vaistai gali sukelti sunkią hipotenziją ir dar labiau pabloginti vainikinių arterijų perfuziją.
2. Dirbtinis deguonimas ir (arba) vėdinimas - deguonies tiekimas per nosies kateterį (2-3 l / min.) Padidina deguonies tiekimą audiniams. Siekiant optimizuoti gydymą, būtina kontroliuoti kraujo dujas ir, jei reikia, pradėti dirbtinį kvėpavimą, kuris sumažins kvėpavimo raumenų suvartojimą deguonimi.
3. Sedacija - be analgezijos dažnai reikalinga sedacija. Jei reikia, alprazolamas arba diazepamas yra skiriamas į veną 5 mg ar didesnėmis dozėmis (jei reikia).
4. Aritmijų, metabolinės acidozės ir (arba) hipovolemijos gydymas - kadangi šie sutrikimai prisideda prie šoko atsiradimo, jų savalaikis koregavimas gali padėti atkurti paciento apyvartą.
Tokiems pacientams gydyti dažniausiai naudojami inotropiniai ir vazopresoriniai agentai - simpatomimetiniai aminai. Jie turi būti skiriami esant audinių hipoperfuzijai, tinkamai išgėrus kraujagyslių tūrį.
Norepinefrinas turėtų būti pirmas rimtas arterinis hipotenzija (sisteminis sistolinis BP 70 mm Hg). Nedelsiant atkuriant sisteminį spaudimą būtina išlaikyti koronarinį perfuzijos spaudimą dėl jo poveikio α- ir β-adrenerginiams receptoriams. Norepinefrino poveikis β-adrenoreceptoriams padidina miokardo kontraktilumą ir greitį. Įvedus vaistą tinkamomis terapinėmis dozėmis, vyrauja poveikis α-receptoriams. 2–15 mcg / kg / min. Dozės sukelia periferinę vazokonstrikciją, kuri žymiai padidina bendrą ir regioninį arterinį atsparumą, blogėja organų, pvz., Inkstų, žarnyno, skeleto raumenų ir odos, perfuzija. Stebėta refleksinė bradikardija gali būti padidėjusi vidutinė aortos slėgis ir dėl to sumažėjęs širdies tūris.
Tais atvejais, kai hipotenzija nėra tokia ryški, dobutaminas yra pasirinktas vaistas. Šis įrankis gali skatinti α1- ir β1- ir β2-adrenoreceptoriai. Skirtingai nuo dopamino, jo teigiamas inotropinis ir chronotropinis poveikis nepriklauso nuo endogeninio noradrenalino išsiskyrimo. Hemodinaminis dobutamino poveikis priklauso nuo dozės. Dozės, viršijančios 15 mikrogramų / kg / min., Padidina miokardo kontraktilumą be reikšmingo širdies susitraukimų dažnio padidėjimo, taip pat padidina diastolinį vainikinių kraujagyslių srautą ir papildomą kraujo tekėjimą į išemines sritis.
Padidėjus širdies produktyvumui, atsiranda centrinio veninio ir kapiliarinio plaučių slėgio sumažėjimas be pokyčių, tačiau plaučių kraujagyslių pasipriešinimas. Dobutamino dozes, viršijančias 30 mcg / kg / min, reikia vengti jie prisideda prie skilvelių aritmijos, taip pat kiti šalutiniai poveikiai, pavyzdžiui, ryškus deguonies suvartojimo padidėjimas. Reikia pabrėžti, kad dobutaminas, dėl jo poveikio kraujagyslių β-adrenoreceptoriams, gali sukelti periferinio arterinio atsparumo ir sisteminio slėgio sumažėjimą. Toks reiškinys kai kuriais atvejais pateisina vazopresorių (pvz., Norepinefrino) vartojimą kartu. Kaip jau minėta, šio vaisto negalima rekomenduoti pacientams, sergantiems sunkia hipotenzija, ypač jei norepinefrinas jau naudojamas palaikyti slėgio lygį.
Vidutinės hipotenzijos ir hipoperfuzijos metu dopaminas taip pat gali būti naudojamas dėl jo teigiamo inotropinio poveikio ir gebėjimo sukelti dalinį periferinį vazokonstrikciją. Mažomis 1–3 mcg / min dozėmis (dopaminerginiu poveikiu), vaistas sukelia inkstų vazodilataciją be vidutinio teigiamo inotropinio poveikio. Vartojant iki 10 µg / kg / min., Jo poveikis yra susijęs su β stimuliacija.1- adrenoreceptoriai. Didesnės dozės turi papildomą inotropinį efektą, bet kainuoja širdies ritmo ir deguonies suvartojimo laipsniškas didėjimas. Naudojant dideles dopamino dozes, padidėja slėgis plaučių arterijoje, padidėja kairiojo skilvelio įkrova ir padidėja dešiniojo skilvelio krūvis.
Teigiamas inotropinis fosfodiesterazės inhibitorių poveikis atsirado dėl adrenerginės stimuliacijos (padidėjusio MO) ir periferinio vazodilatacijos. Nėra jokių įrodymų apie jų pranašumus, lyginant su simpatomimetikais, todėl šiuo metu jie naudojami kaip papildoma priemonė ugniai atspariais atvejais.
Reikia pabrėžti, kad dauguma fosfodiesterazės inhibitorių turėtų būti vartojami tik ūminėje kardiogeninio šoko fazėje, tarsi tilto forma pereinant prie specifinio gydymo (chirurginės ar kitos rūšies). Lėtinis jų vartojimas neturėjo jokios naudos ir netgi padidino kai kurių pacientų grupių mirtingumą (lyginant su kontroline grupe). Enoximon, veikdamas kaip fosfodiesterazės inhibitoriai, turi panašų poveikį, pagerina miokardo kontraktilumą ir sukelia kraujagyslių lygiųjų raumenų išsiplėtimą. AKF inhibitoriai, net jei jie yra skirti intraveniniam vartojimui, turi ilgą veikimo laikotarpį, todėl sunku juos atšaukti nepageidaujamo poveikio atveju. „Digitalis“ dėl savo gebėjimo sukelti periferinį vazokonstrikciją ir padidėjusį deguonies suvartojimą gali neigiamai paveikti hemodinamiką. Šis vaistas yra „rezerve“ prieširdžių tachiaritmijoms kontroliuoti. Siekiant užkirsti kelią supraventrikulinėms ar skilvelinėms aritmijoms, kurios gali sumažinti širdies tūrį arba padidinti miokardo vartojimą, reikia skubiai skirti antiaritminius vaistus. Pageidautinas vaistas, turintis nedidelį neigiamą inotropinį poveikį, yra amiodaronas.
Pažymėtina, kad pacientams, sergantiems kardiogeniniu šoku dėl dešiniojo skilvelio infarkto, dobutaminas yra geriau negu dopaminas, nes jis turi didžiulį poveikį plaučių indams. Tokiems pacientams pagrindinis gydymas yra atstatyti kairiojo skilvelio pripildymo slėgį tūrio infuzijos būdu, palaikyti sinusinį ritmą ir naudoti sinchronizuotą atrioventrikulinį širdies stimuliatorių, kai atsiranda atrioventrikulinis blokas.
Vasodilatatoriai Naudojamas mažinti prieškrūvį ir pakrovimą, stagnaciją plaučiuose, pagreitinti skilvelių ištuštinimą ir sumažinti miokardo deguonies suvartojimą. Pagrindinė problema, susijusi su šių medžiagų naudojimu, yra hipotenzija, kuri gali aktyvuoti patofiziologinius mechanizmus, didinti šoką ir toliau mažinti vainikinių ir smegenų kraujotaką. Pageidautini vazodilatatoriai yra tie, kurie vartojami į veną ir, jei reikia, gali būti greitai atšaukti. Nitroglicerinas, kaip arteriolių vazodilatatorius, yra silpnesnis nei natrio nitroprusidas, tačiau jis turi kažką, kas daugiausia nesukelia apiplėšimo sindromo, t.y. koronarinio kraujo tekėjimo perskirstymas į ne išemines kraujagyslių sritis. Natrio nitroprusidas, vartojamas pradedant nuo 0,5 mg / kg / min. Dozės, veikia daugiausia arteriolio regione, dėl to pastebimai sumažėja sisteminis kraujagyslių pasipriešinimas. Vasodilatatoriai yra ypač svarbūs, kai mitralinis regurgitacija vaidina svarbų vaidmenį patofiziologiniame procese.
Diuretikai. Jie yra pirmojo pasirinkimo priemonė pacientams, kuriems yra kairiojo skilvelio nepakankamumas ir perkrovos plaučiuose. Šios grupės paruošimas turėtų būti naudojamas atsargiai, nes perdozavimas, ypač vyresnio amžiaus pacientams, gali sukelti hipovolemiją, po kurios žymiai sumažėja kairiojo skilvelio pripildymo slėgis. Toks gydymas turi būti atliekamas taikant hemodinaminę stebėseną, naudojant Swan-Ganz kateterį. Slėgis plaučių kapiliaruose turi būti 14–20 mm Hg. Paprastai naudojamas furosemido intraveninis vartojimas.
Kiti vaistai. Acetilsalicilo rūgštis mažina mirtingumą ir pasikartojimo dažnį ūminėje miokardo infarkto fazėje. Ji turi būti skiriama, nors šio vaisto grupės pacientų vaisto veiksmingumas nebuvo ištirtas. Be to, įrodyta, kad visiškas heparinizavimas mažina kraujo krešulių susidarymą kairiajame skilvelyje, giliųjų venų trombozėje ir intrakonarinių trombų plitimu.
Kombinuotas narkotikų vartojimas. Norint pasiekti geresnį kardiogeninio šoko gydymo rezultatą, dažnai reikia naudoti du ar daugiau vaistų. Naudojant invazinę stebėseną galite greitai surasti geriausią vaistų derinį, siekiant sumažinti papildomą širdies raumenų praradimą ir kitų organų pažeidimus.